順天醫藥 | Lumosa Therapeutics

急性缺血性中風

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25歲以上的成年人，四位中即有一位會發生腦中風
13.7M

每年有1370萬腦中風的新病例
tPA

tPA 是唯一獲得美國 FDA 批准的急性缺血性中風藥物
3-5%

只有 3~5% 的中風患者接受 tPA治療

根據世界衛生組織(WHO)，腦中風為全球第二大死亡原因，每年約有600萬人死亡。腦中風大致可分兩種類型: 由出血所造成的，稱為出血性中風，約佔所有中風病例中的15%; 另外85%則是由腦血栓或腦栓塞所造成的缺血（缺乏血液供應），稱為缺血性中風，也是LT3001的主要適應症。

目前食品藥物管理單位(FDA)核准的急性缺血性中風使用藥物僅有一種，即組織纖溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, IV tPA, tPA)。tPA可藉由溶解血栓恢復組織的血流供給但亦會提高顱內出血的風險導致症狀惡化，因此有嚴格的使用時間限制：必需在中風症狀出現後3或4.5小時內施打。TPA受限於療效及安全性的問題，實際使用率僅3%~5%

LT3001優勢

對於溶栓藥物相關的腦出血一直是中風新藥的開發最大阻礙之一。LT3001是一個創新小分子藥物，已證明具有再通栓的能力且不會增加出血風險。LT3001通過增強纖溶酶原與纖維蛋白的結合，促進局部內源性的纖維蛋白活性來安全地恢復血流，同時限制氧化及發炎反應以保護組織免受再灌注損傷。此藥將擴大目前中風可治療病人群，不僅有望成為一種效果優越且更安全的中風療法，並改善中風後的預後，而且還有潛力成為其他血栓相關疾病的通用治療方法。

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Blood clot formation
The obstructive blood clots are resulted from series of failures in endogenous fibrinolysis that became the pathological basis of ischemic stroke. Blood clots are composed of red blood cells, white blood cells, and platelets, bound together by cross-linked fibrin. The plasminogen would bind to fibrin which activates plasmin, the primary effector protein dissolving the blood clots. However, when endogenous fibrinolysis fails to dissolve the clot, the resulting ischemia causes cell injury, free radicals-mediated oxidative stress, and inflammation, leading to organ damage.
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The action of LT3001 at thrombosis site
LT3001 safely restores blood vessel patency by promoting the local endogenous fibrinolysis activity. LT3001 enhances the binding of plasminogen to the fibrin clot and facilitates the activation of plasminogen to plasmin while simultaneously protecting the tissues from free radicals and inflammation-mediated injury.